La Esclerosis Lateral Amiotrófica es una enfermedad neurodegenerativa con un enorme impacto en la vida del paciente y su entorno. Por este motivo, las investigaciones destinadas a aclarar causas y tratamientos para esta enfermedad son exhaustivas. Recientemente se ha encontrado que los mecanismos de metabolismo de la glucosa se encuentran alterados en estos pacientes. Esto podría suponer que la glucosa, o los mecanismos involucrados en su metabolismo, tendrían un papel neuroprotector en la ELA.

El cerebro humano consume aproximadamente el 20% de la energía derivada del consumo de glucosa. De ahí la importancia que tienen los déficits en su metabolismo. De hecho, se han visto estos efectos en otros estudios. Por ejemplo, una dieta hipercalórica con elevada ingesta de carbohidratos reduciría los síntomas motores en pacientes con ELA. Por ello, aunque se conoce poco aún sobre estos mecanismos, es interesante explorar los posibles fines terapéuticos que pueden suponer.

Hasta la fecha, se sabe que las personas con ELA sufren una desregulación del metabolismo de la glucosa. Sin embargo, no está claro aún cómo eso influye o contribuye a la degeneración de la motoneurona. No se sabe, por lo tanto, si las alteraciones son causa de determinados síntomas o si por el contrario, es un mecanismo compensatorio de los mismos. Por este motivo, científicos de la Universidad de Arizona han investigado el impacto de este descubrimiento.

¿Constituye la glucosa un factor neuroprotector?

En este estudio se ha visto que la expresión de ciertos genes aumenta la cantidad de piruvato, el producto final de la glucolisis. Además, estas alteración es consistente con las que se encuentran en pacientes con ELA. Regular estos mecanismos reduciría también el estrés oxidativo, presente en estos pacientes. Sin embargo, esta es una línea futura de investigación, no tratada en el presente estudio. Experimentando con la mosca Drosophila, estos investigadores han concluido que el defecto metabólico reside en las neuronas de la guía pero no en los músculos. De hecho, los músculos de personas con ELA se nutren de lípidos y no de glucosa para su producción de energía. Tanto es así que las mitocondrias de las células de estas personas son anormalmente pequeñas.

En resumen, se puede ver que estas alteraciones en el metabolismo de la glucosa son un factor neuroprotector. Así, se ha visto que pacientes con dietas altas en carbohidratos han mejorado, y pacientes diabéticos manifiestan la enfermedad a edades más tardías.

Esto nos hace ver, una vez más, como los nutrientes que adquirimos de la dieta tienen un papel crucial en nuestro neurodesarrollo y en la génesis y curso de patologías neurológicas.

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