Una infección bucal podría ser el desencadenante del Alzheimer

Como bien conocemos, la Enfermedad de Alzheimer (EA) cursa con neuroinflamación consistente con síntomas de infección. Algunos de los hechos que tienen lugar son la activación de la microglía, citoquinas y la presencia de agentes infecciosos. De hecho, recientemente se ha determinado a la beta amiloide como un péptico antimicrobiano. Estos hechos apuntan al posible origen de carácter infeccioso que podría tener la EA.

Datos recientes hacen referencia a la responsabilidad del patógeno Porphyromonas Gingivalis en la aparición de EA. Esta bacteria, que se encuentra sobre todo en pacientes con problemas bucales, se ha visto también en individuos sanos. La infección puede tener lugar, además de en procesos dentales, en transplantes de corazón, hígado y otras operaciones. De hecho, los datos muestran que el 100% de pacientes con una enfermedad cardiovascular tenían una colonización arterial de P. Gingivalis. A la luz de estos datos, se abre paso una corriente de investigación en esta línea.

¿Cómo se puede ver si hay síntomas de infección de P. Gingivalis?

La bacteria en cuestión produce unas enzimas tóxicas denominadas gingipaínas. Bloquear estas enzimas supone bloquear su acción tóxica. Los datos apuntan que están presentes en el hipocampo.  De hecho, se observó que la cantidad de estas enzimas era sustancialmente mayor en cerebros con Alzheimer. Aunque hay que destacar la presencia de gingipaínas en cerebros sin Alzheimer, pero en cantidades significativamente menores.

Dados los resultados, los investigadores han establecido acciones en este sentido. Se ha encontrado una relación entre receptores de células mieloides y Alzheimer. Estos receptores, cuando sufren una variación, son más propensos a unirse con las gingipaínas. De este modo, la probabilidad de desarrollar EA es similar a cuando la persona presenta APOE4. Por este motivo, han aparecido estudios orientados a detallar los efectos de reducir estas enzimas. Se aplicó un inhibidor de gingipaínas de manera subcutánea. Esto produjo una disminución de interneuronas gabaérgicas en el giro dentado del hipocampo. Este efecto no se consigue con antibióticos de amplio espectro, sino que sólo lo hace con inhibidores específicos. También se ha comprobado que aplicar el inhibidor de forma oral es más efectivo que aplicarlo en dosis mayores de forma subcutánea. Así, se van estableciendo posibles acciones en este sentido para disminuir la probabilidad de presentar Alzheimer por esta bacteria.

Poco a poco, gracias a los avances en neurociencia, vamos esclareciendo causas y soluciones a las enfermedades que antes desconocíamos por completo.

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